Gripe

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Publicado por daryl 02/03/2009 @ 11:37

Tags : gripe, enfermedades, salud

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Gripe aviaria

Influenza A virus, el virus que causa la gripe aviaria. Micrografía electrónica de transmisión de viriones en tinción negativa (claros sobre fondo oscuro). (Fuente: Dr. Erskine Palmer, Imagen de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades).

La gripe aviaria o gripe aviar recomienda la primera forma también llamada técnicamente influenza aviar, y comúnmente gripe del pollo y gripe de los pájaros, designa a una enfermedad provocada por virus y que afecta a las aves, aunque tiene suficiente potencial como para infectar a distintas especies de mamíferos, incluido el ser humano, el cerdo y el gato doméstico. Fue identificada por primera vez en Italia a principios del siglo XX y hasta la fecha se ha manifestado en diversas partes del mundo.

Los virus de la gripe aviaria forman parte del género Influenza virus A de la familia Orthomyxoviridae y son virus ARN segmentados, de cadena negativa. Esta familia incluye varios virus clasificados en tres tipos, A, B ó C, basándose en el carácter antigénico de una nucleoproteína interna. El tipo A es el único que provoca infecciones naturales en las aves. Los tipos B y C infectan de modo primario a humanos y, ocasionalmente, cerdos.

Un subtipo del virus de influenza aviar H5N1, que apareció en 1997 en Hong Kong, ha sido identificado como la fuente más probable de una futura pandemia de gripe humana.

La altamente patogénica gripe aviar o, como fue llamada originalmente, flow plague, fue inicialmente descrita en Italia en 1878. También fue conocida como la enfermedad de Lombardía. Aunque Centanni y Savonuzzi, en 1901, identifican un agente responsable como causante de la enfermedad, no fue hasta 1955 cuando se describe como un virus de la familia de los Influenza A como responsable. En su reservorio natural en las aves acuáticas, la infección generalmente es asintomática.

La primera asociación del virus H5N1 con enfermedades respiratorias ocurrió en Hong Kong en 1997, cuando 18 casos en humanos durante una epidemia del altamente patógeno H5N1 fue descrita en mercados de venta de aves vivas. Esta epidemia se asoció con alta incidencia de mortalidad (33%), alta incidencia de neumonía (61%), y alta incidencia de casos que tuvieron que ser asistidos en unidades de cuidados respiratorios (51%).

Todos los genes del virus fueron de origen aviar, sugiriendo que el H5N1 había saltado la barrera de especies sin adaptarse a ellas. La vigilancia serológica revela poca evidencia de trasmisión humano-humano.

La Influenza Aviaria Altamente Patógena es una enfermedad viral causada por algunos subtipos (H5 y H7) del tipo A del virus de la influenza, perteneciente a la familia Orthomyxoviridae que afecta a la mayoría de las especies aviares, causando enfermedad de carácter sistémico y extremadamente contagiosa, con una elevada mortalidad en 24 horas en las explotaciones avícolas comerciales y que por lo tanto puede influir de un modo muy decisivo sobre la producción y comercialización de aves y de productos avícolas de un territorio o de un país. La enfermedad está causada por un virus de influenza tipo A. Recientemente se ha descubierto su potencialidad de contagiar al hombre.

Los virus influenza de tipo A están subdivididos en subtipos basados en las proteínas hemaglutinina y neuroaminidasa. Hay 16 tipos de hemaglutininas y 9 subtipos diferentes de neuroaminidasa, lo que proporciona 144 combinaciones diferentes de H y N. Todos los subtipos son capaces de infectar a las aves, pero no de provocar la enfermedad. Hasta la fecha todos los brotes de la forma hiperpatógena han sido causados únicamente por los subtipos H5 y H7 (dotados con las variantes 5 y 7 de la hemaglutinina).

Las aves acuáticas migratorias, sobre todo los patos salvajes, son el reservorio natural de los virus de la gripe aviar, y esas aves son también las más resistentes a la infección. Las aves de corral domésticas son las más vulnerables a esas epidemias de gripe fulminante.

El virus de la influenza aviaria puede afectar a un gran número de especies de aves incluyendo aves de corral y silvestres; aunque la susceptibilidad a la enfermedad es muy variable. Las aves con una mayor susceptibilidad a la infección, y por lo tanto a la aparición de la enfermedad, son las gallináceas. Las anátidas son susceptibles, pero en muchos casos el proceso es subclínico y actúan como portadores.

Los virus de la gripe aviaria no suelen infectar a otros animales. El primer caso conocido de infección del hombre por el virus de la gripe aviar se produjo en Hong Kong en 1997, cuando la cepa H5N1 causó una enfermedad respiratoria grave a 18 personas. Esa infección coincidió con una epidemia de gripe aviar hiperpatógena, causada por esa misma cepa.

El rápido sacrificio, a lo largo de tres días, de toda la población de aves de corral de Hong Kong, estimada aproximadamente en 1,5 millones de animales, redujo las posibilidades de transmisión directa con hombres y evitó una pandemia.

En los humanos, dado que el H5N1 es un virus de influenza, los síntomas pueden parecer como de una gripe común, con fiebre, tos, garganta reseca y mialgias (dolor muscular). Sin embargo, en casos más severos se pueden desarrollar neumonía y problemas severos del aparato respiratorio, y eventualmente puede provocar la muerte. Pacientes infectados de H5N1 han presentado pocos casos de conjuntivitis, a diferencia de los casos humanos del virus H7.

La Organización Mundial de la Salud (OMS)(2005) ha avisado de un riesgo substancial de epidemia mundial (pandemia) de gripe en un futuro cercano, con la máxima probabilidad de que derive del tipo de gripe aviar H5N1. El riesgo toma la forma de recombinación entre el virus de la gripe aviaria y alguno de los virus que circulan por la población humana.

La llamada gripe española surgió en 1918 y se basaba en un virus H1N1. La tasa de mortalidad alcanzaba el 2,5% y 40 millones de personas de todo el mundo perdieron la vida. No hay que olvidar que en ese momento no se contaba con antibióticos, los cuales no atacan a los virus, pero sí a las bacterias oportunistas que aprovechan para multiplicarse y crean las principales complicaciones respiratorias.

La epidemia de 1957 se debió a un virus H2N2. Con muy poca resistencia inmunitaria cruzada respecto al anterior y después de un plazo tan largo, la población carecía de defensas y la mortalidad mundial ascendió a 2 millones de personas. Hay que tener en cuenta que el virus era menos patogénico que el de 1918 y se contaba ya con importantes armas de control y terapéuticas.

La epidemia de 1968 la produjo un virus H3N2. Al ser la misma la variante de neuraminidasa (N2) y la epidemia anterior tan reciente, los efectos globales fueron aún más suaves. En 1999 y de nuevo en 2003 en Hong Kong, fueron aisladas cepas de virus de la gripe H9N1 en niños con enfermedad leve y autolimitada. El virus H9N1 responsable de infección humana contenía genes homólogos a los virus H5N1 de 1997. El virus H9N1 es ahora endémico en poblaciones de pollos y aves vivas en Asia y ha sido aislado en cerdos.

La futura pandemia será con toda probabilidad debida a un virus H5N1 producido por recombinación del virus de la gripe aviaria y de alguna de las variantes de gripe actualmente circulantes (que son de los tipos H3N2 y H1N1). Lo que falta ahora es una infectividad elevada entre humanos, que no se da en las variantes aviares. Sólo se había observado un caso de transmisión entre humanos y no había podido considerarse seguro, aunque en junio de 2006 se comprobó el primer caso de trasmisión humano-humano.

Esa recombinación catastrófica podría darse en un ser humano o en un cerdo que porte a la vez los dos virus. Este hecho se vuelve más probable cuanto más se extiende la epidemia en las aves y cuanto más crece el número de personas y animales domésticos infectados. Una revisión recién publicada (Alvarado de la Barrera y Reyes-Terán, 2005) señala que los expertos en gripe concuerdan en que una nueva pandemia es inevitable y que puede ser inminente.

La perspectiva se agrava por la enorme patogenicidad observada en los casos de infección humana, que se ha venido saldando con una mortalidad del 72%, sobre todo cuando se compara con la tasa del 2,5% de la pandemia de 1918 que cobro 40 millones de vidas.

Como respuesta, mucho países han comenzado a prepararse (2005) ante un posible brote. Mientras que las estrategias para hacer frente a un brote se centran a corto plazo en limitar el desplazamiento y vacunar a las aves de corral, las estrategias a largo plazo requieren cambios sustanciales en las forma de vida de la mayoría de las poblaciones de mayor riesgo. La OMS divide una pandemia en seis fases, desde un riesgo mínimo de brote a pandemia a escala completa. La mayoría de las autoridades sanitarias categorizan la situación a fecha de 2005 en la fase 3, lo que significa que ha habido infecciones humanas de un nuevo subtipo pero hay pocas pruebas sobre la existencia de una transmisión entre seres humanos.

En febrero de 2006 se descubrió por primera vez la cepa H5N1 en el continente africano, específicamente en Nigeria. Según el Instituto Nacional de Veterinaria de Nigeria, hasta 40% de los graneros con aves pueden estar infectados.

En enero de 2004, una epidemia importante se desató en la industria avícola de Vietnam y Tailandia, y en cuestión de semanas se había propagado a diez países y regiones de Asia, incluyendo Indonesia, Corea del Sur, Japón y China continental. Mediante esfuerzos intensivos se sacrificaron pollos, patos y gansos (tan solo en las zonas de mayor infección se mataron más de 40 millones de pollos) y la epidemia fue contenida para marzo, dejando 23 personas muertas en Vietnam y Tailandia.

En julio de 2004 se confirmaron nuevas apariciones en las provincias tailandesas de Ayutthaya y Pathumthani, así como en la ciudad de Anhui en China.

En agosto de 2004 aparecieron casos de la gripe aviaria en Kampung Pasir, Kelantan, Malasia. Dos pollos llevaban el H5N1. Como consecuencia, Singapur impuso una prohibición a toda importación de pollos y otros productos avícolas. Similarmente, la Unión Europea prohibió los productos avícolas de Malasia. El gobierno de Malasia ordenó la recolección de todas las aves de corral en un radio de 10 km del punto en el que se detectó el virus para su sacrificio. La medida parece haber sido exitosa, y desde entonces, Singapur levantó la prohibición y Malasia ha pedido a la Office International des Epizooties (organización mundial para la salud animal basado en París, Francia) que declare a Malasia libre de fiebre aviar.

Otra erupción de influenza aviaria en enero de 2005 afectó a 33 de 64 ciudades y provincias en Vietnam, llevando a la matanza de casi 1,2 millones de aves de corral. Se cree que hasta 140 millones de aves pueden haber muerto o sido sacrificadas por la epidemia.

En Vietnam y Tailandia se han presentado casos aislados en los que se sospecha de transmisión del virus de humano a humano. En un caso, la niña que recibió el virus de un ave estuvo al cuidado de su madre durante unos 5 días hasta que murió. Poco después, la madre se enfermó y murió también. En marzo de 2005 fue revelado que dos enfermeras que habían cuidado pacientes de la gripe aviar habían arrojado resultados positivos en las pruebas del virus.

También hay preocupación por la migración de las aves. En el verano de 2005 se reportaron apariciones de H5N1 en el noroeste de China y el este de Rusia. Medios europeos y algunos oficiales gubernamentales se han mostrado preocupados de que el virus se esté desplazando hacia el oeste. Sin embargo, una comunicación de junio de 2006, en el New England Journal of Medicine, reveló que la primera muerte por H5N1 se produjo en noviembre de 2003, dos años antes, y que la cepa del virus era la misma que la observada en Vietnam y Tailandia, distinta de la de Hong Kong de 1997.

En octubre de 2005 se confirmó el primer caso de H5N1 en la Unión Europea (un loro en cuarentena en Gran Bretaña ) y pocos días después también en Croacia (en cisnes). En febrero de 2006 la gripe aviaria se extendió por Italia, Grecia, Austria, Alemania, Hungría, Eslovaquia, Eslovenia y Francia. En julio de 2006 fue confirmado el primer caso de gripe aviar en España.

A finales de febrero de 2006, en la isla alemana de Rügen, en el Mar Báltico, se detectó el primer caso en Europa de una infección por H5N1 transmitida a un mamífero, concretamente un gato encontrado muerto. Por tal razón, se recomendó aislar a los gatos y otros animales domésticos del contacto con el exterior en aquellas zonas en donde se hubieran producido brotes (WN). En un refugio de Austria conocido como el Arca de Noé, en el que se habían sacrificado previamente 32 aves, se descubrieron tres casos más en gatos. Los animales fueron trasladados a Viena para ser examinados (WN).

En enero de 2008 la República Dominicana anunció la aparición en Higüey al Este de la isla la cepa de gripe aviaria H5N2, de baja patogenicidad, los casos se descubrieron cuando unos productores avícolas solicitaron permiso oficial para exportar gallos de pelea a Colombia.

En enero de 2006 se detectó un brote de la cepa de gripe aviaria H5 en las empobrecidas zonas rurales del estado mexicano de Chiapas. De acuerdo a la Organización para la Alimentación y la Agricultura (FAO, por su siglas en inglés) esta cepa no es transmisible a los humanos y el brote no está relacionado con la crisis en Turquía ocurrida casi simultáneamente.

El 6 de octubre de 2005 Colombia anunció la aparición de la cepa de gripe aviar de baja intensidad H9 en tres granjas de Fresno, departamento del Tolima. Aunque la cepa no es identificada como transmisible a seres humanos, el brote le ha valido a Colombia la imposición de cuarentena comercial por parte de sus vecinos.

El gobierno de Lula da Silva ha manifestado estar dispuesto a ignorar las leyes de patente de la droga antiviral Tamiflu en caso de una epidemia, algo que ya hicieron en el caso de medicamentos para tratar el virus del SIDA (VIH).

Investigaciones recientes han demostrado que los virus de baja patogenicidad pueden, después de estar circulando durante períodos a veces breves en una población de aves de corral, mutar y transformarse en virus hiperpatógenos. Actualmente, según estudios del Centro Nacional de Biotecnología, el virus podría evolucionar de manera que se contagiase entre humanos. En este sentido, se registró un excepcional caso de contagio de un enfermo a dos familiares en Camboya en 2004 (Brown, 2004). Para que aparezca una forma con transmisibilidad entre humanos es necesario que los antígenos de superficie (hemaglutinina y neuraminidasa) muten para adaptarse a la especificidad de las membranas de las células humanas, en vez de a las aviarias. Además la forma de contagio podría evolucionar pasando del contacto directo al modo aéreo.

Todos los virus de la gripe de tipo A, incluidos los que causan epidemias estacionales en el hombre, son genéticamente hábiles y están bien adaptados para eludir las defensas del huésped. Los virus de la gripe carecen de los mecanismos de reparación de errores durante la replicación. Resultando que la composición genética de los virus cambia conforme se van replicando en el hombre y en los animales, y la cepa de partida se ve reemplazada por una nueva variante antigénica. Estos cambios constantes y por lo general pequeños de la composición antigénica de los virus A de la gripe es lo que se denomina deriva antigénica.

La cepa gripal A, incluidos los subtipos de diferentes especies, pueden intercambiar o recombinar el material genético y fusionarse. Ese proceso de recombinación, conocido como cambio antigénico, desemboca en un nuevo subtipo distinto de los dos virus originales.

En julio de 2004 investigadores liderados por H. Deng del Instituto de Investigación Veterinaria Harbin, en China, y el profesor Robert Webster del St Jude Children's Research Hospital, en Memphis, Tennessee, informaron de los resultados de sus experimentos en los que ratones de laboratorio habían sido expuestos a 21 extractos confirmados de cepas de H5N1 extraídas de patos en China entre 1999 y 2002. Descubrieron «un patrón claro de patogenicidad incremental progresiva». Resultados adicionales del Dr. Webster en julio de 2005 revelan mayor progresión hacia la patogenicidad en los ratones y extracciones más largas del virus en los patos.

Aunque no existen tratamientos capaces de producir una verdadera cura frente a una infección de gripe aviaria, sí que existen fármacos capaces de frenar el desarrollo del virus. Contra el virus de la gripe aviaria en desarrollo (H5N1) se emplean inhibidores de la neuraminidasa, como el oseltamivir y el zanamivir, que actúan en una proteína conservada en todos los virus de la influenza A.

El oseltamivir es distribuido por los laboratorios Roche como Tamiflu, y se ha convertido en el medicamento seleccionado por gobiernos y organizaciones para prepararse ante la posibilidad de una pandemia. En agosto de 2005 Roche acordó donar tres millones de dosis de Tamiflu a la Organización Mundial de la Salud, con el objetivo de que la OMS pueda tratar de contener la pandemia en el lugar de origen.

Inhibidores de M2 son otra clase de medicamentos que incluyen amantadina y rimantadina. A diferencia de zanamivir y oseltamivir, estas medicinas no son muy caras y son de fácil acceso. La OMS había planeado originalmente prepararse con este tipo de medicamentos, pero los planes fueron revertidos cuando se supo que la República Popular China había estado administrando amantadine a sus aves de corral con el apoyo del gobierno desde principios de 1990, en contra de las regulaciones internacionales. Como resultado de esto, la cepa del virus circulando en la actualidad en el sudeste asiático es prácticamente inmune al medicamento y por lo tanto potencialmente más peligroso para los humanos. Sin embargo, la cepa de H5N1 que se extendió por el norte de China, Mongolia, Kazajistán y Rusia por aves salvajes en el verano de 2005, no es resistente a la amantadina.

El método actual de prevención en las poblaciones animales es destruir los animales infectados y sospechosos de estar infectados. A la fecha se han sacrificado millones de aves domésticas en el sudeste asiático.

El Centro de Prevención y Control de Enfermedades del gobierno de Estados Unidos está recomendando a las personas que planean viajar a los países en donde se ha detectado el H5N1 que eviten granjas de aves y mercados de comida con animales vivos. Los viajeros deben evitar las superficies que parecen contaminadas por heces de cualquier animal, especialmente aves. Otro medio de prevención consiste en evitar zonas donde se exhiban peleas entre animales. También son fuente de peligro aquellas culturas que hacen rituales con animales potencialmente portadores de la enfermedad.

En agosto de 2005, científicos dijeron haber probado exitosamente una vacuna en humanos que se cree puede proteger a la gente de la cepa de gripe aviar propagándose en las aves de Asia y Rusia.

El miércoles 19 de octubre de 2005 el ministro sanitario de Hungría, Jenij Racz, anunció que su país había desarrollado una vacuna contra el virus H5N1. Esta vacuna habría sido desarrollada a partir de una muestra del virus obtenida en Hong Kong en 1997 y aislada en 2005 por la OMS. Sin embargo, se desconocen las características que tendría la cepa del virus que afecte a los humanos.

Al principio



Gripe

Variante del virus causante de la gripe de Hong Kong (aumentado unas 100,000 veces)

La gripe, gripa o influenza es una enfermedad infecciosa de aves y mamíferos causada por un tipo de virus de ARN de la familia de los Orthomyxoviridae. Las palabras "gripe" y "gripa" proceden de la francesa grippe, mientras que "influenza" procede del italiano.

En los seres humanos afecta a las vías respiratorias; puede inicialmente similar un resfriado y con frecuencia se acompaña de síntomas generales como fiebre, dolor de garganta, debilidad, dolores musculares (mialgias), articulares (artralgias), y de cabeza (cefalea), con tos (que generalmente es seca y sin mucosidad) y malestar general. En algunos casos más graves puede complicarse con pulmonía (neumonía), que puede resultar mortal, especialmente en niños pequeños y sobre todo en ancianos. Aunque se puede confundir con el resfriado (catarro) común, la gripe es una enfermedad más grave y está causada por un tipo diferente de virus. También puede provocar, más a menudo en niños, náuseas y vómitos, que al ser síntomas de gastroenteritis hace que se denomine gripe estomacal o abdominal.

La gripe se transmite desde individuos infectados a través de gotas en aerosol cargadas de virus (procedentes de saliva, secreción nasal y bronquial), que son emitidas con la tos o los estornudos o sólo al hablar. Ya mucho más raramente, a través de las heces de pájaros infectados. También es transmisible por la sangre y por las superficies u objetos contaminados con el virus, que se denominan fomites.

Los virus de la gripe resisten más en ambiente seco y frío. Pueden conservar su capacidad infectiva durante una semana a la temperatura del cuerpo humano, durante 30 días a 0ºC (32F) y durante mucho más tiempo a menores temperaturas. Puede ser fácilmente inactivado mediante detergentes o desinfectantes.

La gripe se distribuye en epidemias estacionales que provocan cientos de miles de defunciones, que pasan a ser millones en los años de pandemia (epidemia global). Durante el siglo XX se produjeron cinco pandemias de gripe debido a la aparición por mutación de diferentes cepas del virus. A menudo estas nuevas cepas han surgido a partir del trasvase de cepas típicas de animales al ser humano, en lo que se denomina salto de especie o heterocontagio. Una variante mortal del virus de la gripe aviar denominada H5N1 pasa por ser la principal candidata para la siguiente pandemia de gripe en humanos desde que traspasó la barrera de especie en la década de los años 1990 y provocó decenas de defunciones en Asia. Afortunadamente esta variante no ha mutado y actualmente no puede transmitirse de persona a persona, pues sólo afecta a humanos desde aves contagiadas y ese contagio no es fácil pues requiere unas condiciones muy especiales.

En los países desarrollados se han establecido campañas de vacunación anual frente a la gripe para las personas con mayor riesgo de contraer la enfermedad o que son más vulnerables a sus complicaciones, así como controles estrictos a las aves de corral. La vacuna humana habitual es la trivalente, que contiene proteínas purificadas e inactivadas de las tres cepas se consideran van a ser más comunes en la siguiente epidemia: dos subtipos del virus A de la gripe y uno del virus B. Una vacuna elaborada un año puede no ser eficaz al siguiente debido a las frecuentes y rápidas mutaciones (cambios en sus antígenos) que sufre el virus, y a la dominancia variable de las diferentes cepas.

El tratamiento es sólo sintomático y en los casos graves y hospitalarios es sólo de mantenimiento de constantes, pues los fármacos antivirales tienen una eficacia muy limitada (los más eficaces son los inhibidores de la neuraminidasa) y no carecen de toxicidad. Los antibióticos sólo son útiles si hay infección bacteriana asociada.

El pronóstico es bueno con recuperación parcial a la semana y total a los quince días, siendo, en las epidemias habituales, los exitus letalis consecuencia de la patología o del deficiente estado inmunitario, previos a la infección gripal.

En España la gripe es de declaración obligatoria, no nominal y no urgente. Todos los viernes ha de remitirse a las autoridades sanitarias el número de casos nuevos atendidos durante la semana. No se requiere encuesta epidemiológica, dada su alta morbilidad (cantidad porcentual de afectados).

Los síntomas de la gripe en humanos fueron descritos por Hipócrates hace unos 2.400 años. Desde entonces el virus ha causado, además de la epidemia anual, numerosas pandemias. Los datos históricos sobre la gripe son difíciles de interpretar porque los síntomas pueden ser similares a los de otras enfermedades, como la difteria, la neumonía, el dengue o el tifus. Desde 1510 se han descrito unas 31 pandemias. El primer registro detallado de una pandemia gripal se produjo en 1850. Comenzó en Asia y se extendió a Europa y a África. Las pandemias se sucedieron durante los siglos XVII y XVIII, siendo la de 1830–1833 especialmente virulenta y de gran morbilidad, ya que infectó aproximadamente una cuarta parte de la población expuesta.

La pandemia más letal y conocida fue la denominada gripe española (virus A, subtipo H1N1), que duró desde 1918 a 1919. Se denomina así porque España era el país que publicaba más datos sobre el desastre sanitario que estaba ocasionando pues muchos los censuraban con motivo de la primera guerra mundial en la cual estaban inmersos. Las estimaciones más antiguas hablaban de unos 40 ó 50 millones de muertos causados por ella, aunque las aproximaciones más actuales sitúan la cifra entre 50 y 100 millones de personas fallecidas por aquella gripe en todo el mundo. Esta pandemia ha sido descrita como el mayor holocausto médico de la historia, y causó al menos tantos muertos como la peste negra. Esta gran mortalidad fue debida a la gran tasa de infectividad (hasta el 50% de la población expuesta) y a la gravedad de los síntomas causados por la producción masiva de citoquinas (tormenta de citoquinas). A esto hay que sumar que los primeros síntomas, en 1918, fueron atribuidos a otras enfermedades como dengue, cólera, o la fiebre tifoidea. Un observador escribía que "una de las peores complicaciones es la hemorragia de las mucosas, especialmente la nasal, la del estómago o la intestinal. También son frecuentes el sangrado de oídos y las petequias". La mayor parte de las muertes ocurrieron por neumonía bacteriana, una infección secundaria provocada por la gripe, pero el virus también mató, directamente, a consecuencia de las hemorragias masivas y el edema pulmonar.

La pandemia de la gripe española tuvo un origen geográfico aún dudoso y se extendió por todo el planeta incluso al Ártico y a remotas islas del Océano Pacífico. La gravedad inesperada de la enfermedad produjo la muerte de entre el 2 y el 20% de todos los infectados, (frente a la tasa habitual de mortalidad de la gripe común, que está en torno al 0.1%). Otra característica diferencial de esta pandemia fue que la mortalidad afectó sobre todo a adultos jóvenes, con un 99% de las muertes en personas por debajo de los 65 años, y más de la mitad en adultos entre los 20 y los 40 años. La gripe común tiene sus mayores tasas de mortalidad, por el contrario, en los estratos de población más joven (menores de dos años) y sobre todo entre los mayores de 70. La mortalidad total real de la pandemia de gripe de 1918–1919 no se conoce con certeza pero se estima que en torno al 2.5% al 5% de la población mundial murió por su causa (unos 25 millones de personas sólo en las primeras 25 semanas). Valga como comparación que el virus del SIDA ha causado esa misma cantidad de muertes en sus primeros 25 años de existencia.

Las pandemias posteriores de gripe (la gripe asiática (tipo A, subtipo H2N2) y la de 1968 o gripe de Hong Kong (tipo A, subtipo H3N2) no han sido tan devastadoras pero también provocaron millones de defunciones. En las últimas pandemias, la disponibilidad de antibióticos ha servido para controlar las infecciones oportunistas y esto ayudó a reducir la tasa de mortalidad con respecto a la de la gripe española del 18.

La familia de virus Orthomyxoviridae es la causante (etiología) de la gripe, y fue descrita por primera vez en cerdos por Richard Schope en 1931. Este descubrimiento fue seguido en breve por el aislamiento del virus en humanos por un grupo de investigación dirigido por Patrick Laidlaw y el Medical Research Council del Reino Unido en 1933. Sin embargo, hubo que esperar hasta 1935 para que Wendell Stanley estableciera la verdadera naturaleza no celular de los virus.

El primer paso significativo hacia la prevención de la gripe fue el desarrollo de una vacuna de virus muertos por Thomas Francis, Jr en 1944. Posteriormente Frank Macfarlane Burnet demostró que los virus pierden virulencia al ser cultivados en proteína de huevo, posibilitándose así las vacunas de virus inactivados, mucho más eficaces.

La aplicación de esta observación permitió a un grupo de investigadores de la Universidad de Míchigan desarrollar la primera vacuna empleada en población, con la colaboración del ejército de los Estados Unidos. La decisión del ejército de participar en el desarrollo de esta vacuna se debió a su experiencia con la gripe durante la Primera Guerra Mundial, cuando miles de soldados murieron por el virus en cuestión de pocos meses.

Aunque se desataron algunos temores con la gripe del cerdo de New Jersey en 1976, en 1977 con un rebrote de la gripe rusa y en Hong Kong y otros países asiáticos en 1997 (con la variante H5N1 de la gripe aviar), no ha habido ninguna pandemia de importancia desde la gripe de Hong Kong de 1968. La inmunidad adquirida con las pandemias previas y las campañas de vacunación parecen haber limitado la extensión del virus y pueden ayudar a prevenir futuras pandemias.

Este género comprende a la especie Influenza B virus. Infecta casi en exclusiva a humanos y es menos frecuente y menos agresivo que el tipo A. Además del hombre, el único animal susceptible de ser infectado por este tipo de virus es la foca. Este virus tiene una tasa de mutación de 2 a 3 veces más baja que el tipo A por lo que es genéticamente menos diverso, conociéndose solamente un serotipo del grupo B. A consecuencia de esta carencia de variabilidad antigénica un cierto grado de inmunidad frente a este tipo se adquiere normalmente desde la infancia. Sin embargo, presenta el suficiente grado de mutación como para impedir la inmunidad completa y definitiva. Esta reducida tasa de cambios antigénicos, en combinación con su limitado rango de huéspedes posibles determina la inexistencia de pandemias de virus tipo B.

Este género posee una especie: el Influenza C virus, que infecta a humanos y a cerdos, y que puede causar cuadros graves y epidemias locales en animales. El tipo C es menos frecuente que los otros dos tipos, y parece ser responsable con cierta frecuencia de cuadros banales en niños.

Los Influenzavirus A, B y C poseen una estructura muy parecida. Las partículas víricas alcanzan un diámetro de entre 80 y 120 nanómetros con una forma más o menos esférica, aunque en ocasiones pueden verse algunos ejemplares de tipo filamentoso. Aunque inusual para un virus su genoma no es un fragmento único de ácido nucleico sino que contiene siete u ocho fragmentos de ARN inverso. El genoma del tipo A codifica 11 proteínas: Hemaglutinina (HA), Neuraminidasa (NA), Nucleoproteína (NP), M1, M2, NS1, NS2(NEP), PA, PB1, PB1-F2 y PB2.

HA y NA son grandes cadenas glicoproteicas que se proyectan del exterior de la partícula vírica. HA es una lectina mediadora de la fijación del virus a la célula diana y de la entrada del material genético en ella, mientras que NA está involucrada en la liberación de la progenie viral desde las células infectadas al exterior, mediante la ruptura de azúcares que ligan a las partículas virales maduras. Estas proteínas son objetivos para los fármacos antivirales. Además cumplen una función de antígeno al que los anticuerpos pueden fijarse. Los influenzavirus A están clasificados en subtipos basándose en la respuesta antigénica a HA y NA, dando lugar a la nomenclatura H y N como se mencionó más arriba.

Los virus de la gripe se fijan mediante hemaglutininas a los azúcares de ácido siálico de la membrana celular de las células epiteliales mucosas de las fosas nasales, garganta y pulmones (más en nasofaringe y tráquea pues la afectación bronquiolar y alveolar se da sólo en los casos graves), en los mamíferos, y del intestino, en las aves. (Paso 1 de la imagen).

La célula importa el virus mediante endocitosis. Los ciclos de replicación duran entre 4 y 6 horas. En el endosoma así formado, parte de las proteínas de hemaglutinina fusionan la cubierta viral con la membrana vacuolar, liberando las moléculas de ARN vírico, proteínas accesorias y de ARN polimerasa al citoplasma (Paso 2). Estas proteínas y el ARN forman un complejo que es transportado al núcleo celular, donde la ARN polimerasa comienza a transcribir copias complementarias positivas del ARN inverso (antisentido). (Pasos 3a y b). El ARN vírico puede ser devuelto al citoplasma y transcrito (Paso 4), o permanecer en el núcleo. Las proteínas víricas recién creadas son también secretadas mediante el aparato de Golgi hacia la superficie celular (en el caso de la neuraminidasa y la hemaglutinina, Paso 5b) o transportadas de vuelta al núcleo para fijarse al ARNv y formar nuevas partículas víricas (Paso 5a). Otras proteínas víricas tienen múltiples acciones en la célula huésped, incluyendo la propia degradación del ARN celular con el fin de emplear los nucleótidos resultantes para la síntesis de más ARNv e inhibiendo la transcripción del ARN celular. El genoma vírico está compuesto por ochos segmentos de ARN de una sola cadena (monocatenario).

El ARN inverso formado dará lugar al genoma de futuros virus, ARN polimerasa y otras proteínas virales que se ensamblarán en un nuevo virión con capacidad infectante. Las moléculas de hemaglutinina y neuraminidasa se agrupan formando protuberancias en la membrana celular. El ARN vírico y las proteínas del core salen del núcleo y entran en estas protuberancias de la membrana (Paso 6). Los virus maduros se abren al exterior de la célula en una esfera de fosfolípidos de membrana, adquiriendo hemaglutinina y neuraminidasa junto con esta cubierta membranosa. (Paso 7). De nuevo, las partículas víricas así formadas se adherirán a nuevas células huésped mediante las hemaglutininas transportadas; los virus maduros se liberan entonces una vez que las neuraminidasas rompen los residuos de ácido siálico de la célula huésped. Tras la liberación de la nueva generación de partículas víricas, la célula huésped muere.

Aproximadamente una vez cada diez mil nucleótidos (la longitud del ARN del virus), la ARN polimerasa comete un error en la inserción de un nucleótido (debido a la ausencia de enzimas de prueba de lectura de ARN) lo que ocasiona que casi cada nuevo virus creado porta al menos una mutación. Esas mutaciones provocan la variación antigénica de los virus y las dificultades del sistema inmunológico para identificarlos como tales y eliminarlos.

La separación del genoma en ocho fragmentos diferentes permite recombinar los cambios si más de una estirpe viral infecta a la misma célula. El recambio rápido resultante en el material genético produce cambios antigénicos y permite al virus infectar nuevas especies huésped y superar rápidamente los mecanismos de defensa inmunitaria. Esto tiene trascendencia en la fase de emergencia de las pandemias como se discutirá en la sección de epidemiología.

La viremia es excepcional y el virus habitualmente sólo es localizable en las vías respiratorias, pero en casos graves en la autopsia se han encontrado virus en hígado, bazo, corazón, riñones y ganglios linfáticos. Los síntomas, distales al aparato respiratorio y habituales de la gripe (como la fiebre, la cefalea o la astenia) tienen su origen en las enormes cantidades de citoquinas y quemoquinas (como el interferón o el factor de necrosis tumoral) producidas y liberadas por las células infectadas por el virus. Pero en contraste con el rhinovirus, causante del catarro común, la gripe causa un cierto grado de daño tisular, por lo que los síntomas no son exclusivamente debidos a la respuesta inflamatoria.

La eliminación del virus (hacia el 8º día) seguramente es debida a los 3 primeros mecanismos pues los 2 últimos, con producción de anticuerpos, son tardíos.

Las células de la mucosa que forma el epitelio respiratorio presentan cambios inflamatorios (tumefacción) del núcleo y en el espacio intracelular (citoplasma) se forman vacuolas ("burbujas") fruto de dichos cambios. Finalmente la célula se necrosa (muere) y se desprende dejando la capa basal del epitelio expuesta: esta capa es mucho más sensible, es incapaz de retener el moco y su exposición es la causa de la mayor parte de los síntomas respiratorios del cuadro.

Cinco días después se inicia la regeneración que inicialmente tiene aspecto metaplásico (células atípicas) pero que a las dos semanas adquiere un aspecto totalmente normal.

Si se produce una neumonía vírica se puede producir la pérdida de epitelio ciliado en la tráquea, bronquios y bronquiolos. Los alveolos pulmonares se ven con las paredes engrosadas por edema (líquido en su interior) e infiltración y con un revestimiento membranoso hialino (de tejido conectivo en respuesta a la inflamación). Con ello el intercambio de oxígeno entre el pulmón y la sangre se ve comprometido y el déficit de oxigeno en sangre puede ocasionar una disminución global de oxígeno disponible para los tejidos (hipoxia tisular), con el consiguiente deterioro funcional.

La incidencia global se calcula en 10-20% pero la selectiva, en determinados grupos poblacionales, puede llegar al 40-50%.

La gripe alcanza sus picos de mayor prevalencia durante el invierno, y debido a que el hemisferio norte y el hemisferio sur atraviesan esta estación en diferentes momentos existen, de hecho, dos temporadas de gripe cada año: de octubre a abril en el hemisferio norte y de mayo a septiembre en el hemisferio sur. Este es el motivo por el que la OMS (asesorada por los Centros Nacionales para la Gripe) hace recomendaciones para dos formulaciones vacunales cada año: una para cada hemisferio. Además del clima y la humedad, el estilo de vida de las poblaciones y otros factores están asociados a la aparición de la gripe.

No está completamente claro por qué las epidemias de gripe ocurren de esta forma estacional y no de manera más uniforme a lo largo de todo el año. Una posible explicación es que el contacto interpersonal es más estrecho en invierno debido a un mayor tiempo de vida en el interior de domicilios y edificios, y esto facilitaría una transmisión del virus de persona a persona. Otra explicación es que las temperaturas más altas de los meses de verano y la mayor sequedad del aire limitaría la expulsión del moco por deshidratación del mismo, dificultando la transmisión a través del mecanismo de aerosol que se da durante la tos o el estornudo. El virus también puede sobrevivir mucho más tiempo en los fomites (objetos y superficies transmisores como pomos de puertas, encimeras...) cuando el ambiente es más frío. Los desplazamientos poblacionales durante las vacaciones de Navidad en el hemisferio norte también podrían jugar algún papel. Un factor que puede contribuir al fenómeno estacional es que la transmisión a través del aerosol mucoso es mayor en ambientes fríos (por debajo de 5 °C) y escasa humedad relativa. Sin embargo, los cambios estacionales en las tasas de infección se dan también en regiones tropicales y estos picos de infección pueden verse principalmente durante la temporada de lluvias. Los cambios estacionales en las tasas de contacto durante los períodos escolares parecen jugar un rol más importante que en otras enfermedades escolares como el sarampión y la tos ferina. Una combinación de estos pequeños factores estacionales puede verse amplificada por fenómenos de resonancia dinámica con los ciclos endógenos de enfermedades regionales.

Una muy discutida hipótesis alternativa que explica la estacionalidad de la infección por gripe es el efecto de las variaciones de vitamina D en la inmunidad al virus. Esta hipótesis fue propuesta por primera vez por Robert Edgar Hope-Simpson en 1965. Según su teoría la razón de las epidemias de gripe durante el invierno podría estar en relación con las variaciones estacionales de los niveles de vitamina D, que es producida en la piel en mayor medida cuanta mayor sea la exposición a luz solar o a luz ultravioleta artificial. Esto explicaría por qué la gripe se propaga especialmente en invierno o durante las estaciones tropicales lluviosas, en las que la gente permanece menos tiempo al aire libre y sus niveles de vitamina D descienden. Incluso algunos estudios han sugerido, sin repercusión en la práctica habitual de la medicina basada en la evidencia, que la administración de aceite de hígado de bacalao, rica en vitamina D, podría reducir la incidencia de infecciones del aparato respiratorio.

Las tres últimas pandemias se originaron en Asia, avanzaron hacia occidente y pasaron a América.

La letalidad acumulada de las epidemias supera, en mucho, a la de las pandemias.

La gripe puede ser asintomática y subclínica sin interferir en la capacidad laboral pero con plena infectividad. Son casos en los que el portador, y también transmisor, no es consciente de la enfermedad. Esto es muy frecuente en la gripe por virus C y mucho más raro en los tipos A y B.

En los seres humanos los síntomas de la gripe tienen una aparición más brusca, y son más graves y más duraderos que los síntomas del resfriado común. La recuperación completa se logra en una o dos semanas. En ocasiones puede ser mortal, especialmente en pacientes debilitados (por ser ancianos o enfermos crónicos) o con déficit inmunitario. La gripe puede agravar patologías crónicas previas: pacientes con enfisema, bronquitis crónica o asma pueden presentar episodios de disnea durante la fase aguda de la gripe y también puede agravarse una patología coronaria previa o descompensarse un cuadro de insuficiencia cardíaca. El tabaco es otro factor de riesgo que se asocia con cuadros más graves y un incremento de la mortalidad, pero no por su acción directa en la patogenia sino por las lesiones enfisematosas y bronquíticas, previas y subyacentes por él motivadas.

Los síntomas de la gripe comienzan de manera brusca (por ello se suele recordar incluso la hora exacta de aparición): entre 18 o 72 horas (periodo de incubación muy corto) tras el contacto con el virus y la infección. Los primeros síntomas suelen ser estornudos con sensación de resfriado, fiebre alta de hasta 39 °C, cansancio intenso (astenia), con dolores musculares y articulares. El malestar general suele provocar el encamamiento del paciente durante dos o tres días, con dolores musculares generalizados (de mayor intensidad en espalda y piernas) y con persistente dolor articular, más intenso en ambas rodillas.

Dos estudios de análisis de decisiones han sugerido que durante epidemias locales de gripe, la prevalencia estaría en torno al 70%, y por lo tanto, los pacientes con alguna de las combinaciones de síntomas mencionadas más arriba deberían, (si estuviesen inmunodeprimidos, que es muy improbable), ser tratados con inhibidores de la neuraminidasa sin necesidad de la aplicación del test. Incluso en ausencia de una epidemia local, el tratamiento estaría justificado (según algunos pocos pues el tratamiento sintomático y de sostén suele preferirse dada la escasa eficacia y la toxicidad de los antivirales actuales), en la población anciana durante la temporada "alta" de gripe ya que la prevalencia estaría por encima del 15%.

La VSG está poco acelerada en contraste con la intensidad de los síntomas.

Los leucocitos pueden aumentar al inicio pero lo característico es la leucopenia con linfopenia a partir del segundo día. Una leucocitosis superior a 15000 sugiere complicación bacteriana.

La disponibilidad de tests de laboratorio para el diagnóstico de la gripe continúa mejorando. Los CDC de los Estados Unidos publican actualizaciones de los test de laboratorio disponibles. De acuerdo con los CDC, el diagnóstico rápido mediante los test de laboratorio disponibles tienen una sensibilidad del 70–75% y una especificidad del 90–95% en comparación con los cultivos del virus. Estos test pueden ser especialmente útiles durante las temporadas de gripe (prevalencia=25%) pero no en ausencia de epidemias locales o en temporada baja (prevalencia=10%).

Los métodos serológicos (los antígenos virales se detectan con inmunofluorescencia o con ELISA) son poco útiles en clínica (pero sí son muy útiles en epidemiologia) pues se requiere una valoración y cuantificación evolutivas y obtener suero de la fase de convalecencia (cuando ya cesó el peligro y se retiró el tratamiento), de manera que es positiva si hay cuadruplicación de las tasas de anticuerpos entre una cuantificación y la siguiente. Se prefiere la prueba de anticuerpos fijadores del complemento a la de la inhibición de la hemaglutinación porque esta última depende de las variaciones de cepa o subtipo.

El diagnóstico de certeza sólo es posible con la identificación del virus mediante la inoculación de las secreciones faríngeas en cultivos celulares de riñón de mono, o más habitualmente en la cavidad amnial de embriones de pollo.

Los consejos generales para una persona afectada de gripe son reposo, ingesta abundante de líquidos, evitar el consumo de alcohol (licor) y tabaco (en el caso improbable de que le apetezca al paciente, al menos los primeros días) y un fármaco que alivie los síntomas, como el paracetamol, que siendo antitérmico y también analgésico alivia simultáneamente la fiebre y el dolor. Se puede asociar con codeína (salvo en pacientes respiratorios crónicos pues deprime el centro respiratorio) para así evitar la tos pues es improductiva y por lo tanto su supresión no es problemática ya que no provoca acumulo de secreciones. La asociación comercial de paracetamol con codeína no sirve pues la dosis de esta sólo tiene efecto analgésico y no antitusígeno.

La aspirina no está indicada en niños y adolescentes con síntomas de gripe (y tampoco en cualquier otra situación febril) para evitar la aparición del síndrome de Reye, una complicación infrecuente pero grave del hígado y del cerebro que puede afectarles cuando toman este antiinflamatorio en el contexto de algunas enfermedades víricas (especialmente la infección por Influenzavirus B).

La neumonía vírica en su fase grave suele requerir ingreso en cuidados intensivos y requerir medidas de mantenimiento como oxigenoterapia, fluidoterapia, fisioterapia y neumoterapia.

Dado que la gripe es una infección vírica los antibióticos (fármacos antibacterianos, pero inactivos frente a virus) no mejoran el cuadro, salvo que se prescriban por la aparición de una infección bacteriana secundaria, situación en la que suele ser útil la tinción de Gram y un antibiograma para elegir el antibiótico adecuado.

No se deben administrar con fines profilácticos (preventivos), pues además de su inutilidad, así se seleccionan cepas microbianas multiresistentes.

Los fármacos antivirales tienen una eficacia limitada, tienen toxicidad y los virus pueden desarrollar resistencias a las drogas antivirales más empleadas. Son especialmente útiles en pacientes de alto riesgo cuando la epidemia ya está presente y no hay tiempo para vacunar, así como en brotes nosocomiales.

Los dos tipos principales de antivirales son los inhibidores de la neuraminidasa y los inhibidores M2 (derivados del adamantano).

Son de primera elección en la infección por el virus de la gripe, aunque el CDC estadounidense recomendó el uso de inhibidores M2 durante la temporada de gripe 2005–06.

Lamentablemente un estudio demostró que la administración del tratamiento antiviral en pacientes con gripe provoca la aparición de resistencia durante la terapia, alterando el pronóstico de la enfermedad. Ello tiene importancia en el impacto que lleva el tratar masivamente a una comunidad (~20% de la población) durante una pandemia, lo cual puede provocar la desastrosa aparición de cepas resistentes durante el período de administración del tratamiento.

El oseltamivir (de nombre comercial Tamiflu) y el zanamivir (Relenza) son inhibidores de la neuraminidasa que han sido diseñados para detener la propagación del virus en el organismo humano. Tienen un rango alto de efectividad tanto frente a Influenzavirus A como B. El grupo colaborativo Cochrane para la gripe ha realizado estudios sobre estos fármacos concluyendo que ayudan a reducir los síntomas y las complicaciones derivadas de la infección. Las diferentes cepas de virus de la gripe presentan resistencias variables a su acción por lo que es imposible predecir qué grado de resistencia se encontrará en una futura pandemia.

Se sabe que el oseltamivir es mucho más vulnerable al desarrollo de resistencias que lo es el zanamivir, debido a la diferencia en su modo de acción. Sin embargo, el zanamivir es un medicamento inhalado, de modo que puede no ser adecuado para el tratamiento de una infección sistémica puesto que las concentraciones del zanamivir, aunque muy buenas en el tracto respiratorio, no alcanzan un efecto sistémico adecuado.

Los antivirales amantadina y rimantadina han sido diseñados para bloquear un canal iónico (proteína M2) y prevenir así la entrada del virus a las células huésped. Estos fármacos son en ocasiones eficaces frente a Influenzavirus A si se administran precozmente, pero son siempre ineficaces frente al grupo B. La resistencia medida a amantadina y rimantadina en cepas americanas aisladas de H3N2 se ha incrementado hasta un 91% en el 2005. La actividad de los admantanos parece ser poco eficaz contra las cepas H5N1.

Las complicaciones de la gripe ocurren más a menudo en pacientes mayores de 64 años de edad, así como en aquellos con ciertos trastornos crónicos, como enfermedades cardíacas y pulmonares, diabetes mellitus, hemoglobinopatías, disfunción renal e inmunodepresión. La pulmonía es la complicación más grave de la gripe y puede presentarse como neumonía gripal "primaria", neumonía bacteriana secundaria o neumonía mixta, vírica y bacteriana.

Es la menos frecuente pero la más grave de todas las complicaciones neumónicas. Actualmente sólo aparece en pacientes con bronquitis crónica, enfisema, cardiópatas—generalmente con estenosis mitral—, en deficiencias inmunológicas—como en la diabetes mellitus, SIDA, etc.—y ya más raramente en el embarazo, frecuente en la pandemia de 1918.

Aparece como cuadro gripal que no se resuelve y en el que hay aumento de la fiebre, expectoración escasa pero sanguinolenta, taquipnea con dificultad respiratoria intensa y, finalmente, cianosis central.

El paciente tiende a sentarse en la cama por la aparición de ortopnea, pues respira mejor sentado que estando incorporado.

Como en todas las neumonías atípicas virales no hay consolidación pulmonar completa, los alveolos siguen ventilando y por ello la exploración auscultatoria puede ser anodina, con murmullo vesicular normal.

Contrastando con lo anterior las radiografías de tórax muestran infiltrados muy difusos que son generalmente bilaterales y centrales (perihiliares). Es conveniente pedir la radiografía anteroposterior y también la lateral izquierda para así evaluar mejor la extensión neumónica. La gasometría arterial muestra intensa hipoxia.

El curso suele ser muy grave y el exitus letalis, a pesar de todas las terapias, suele sobrevenir a los 7 días.

Las bacterias patógenas más frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae, que probablemente están previamente en la faringe y causan la infección por disminuir las defensas broncopulmonares durante el cuadro gripal.

La neumonía bacteriana suele comenzar cuando ya hay franca mejoría del cuadro gripal, unos 2-3 días tras el inicio de la enfermedad.

El esputo se hace purulento, la auscultación es de evidente consolidación pulmonar y las radiografías de tórax muestran los signos habituales de la neumonía.

Las bacterias pueden identificar por hemocultivo y menos frecuentemente por cultivo de esputo, pero el virus gripal ya no se puede identificar por haber transcurrido más de una semana desde el inicio de la enfermedad.

El pronóstico es mucho mejor que el de la neumonía vírica dada la habitual eficacia de los antibióticos si se aplican rápidamente, salvo que el germen responsable sea resistente a ellos.

Es un cuadro clínico mezcla de los dos anteriores pues hay empeoramiento en la fase aguda y posteriormente los síntomas son los típicos de la neumonía bacteriana y, quizás, la más frecuente de las complicaciones neumónicas.

La extensión suele ser menor que la habitual en la neumonía vírica y responde bien a los antibióticos, lo que induce a pensar que las bacterias son el agente patógeno predominante.

En este síndrome hay encefalopatía y degeneración grasa del hígado. Aparece ocasionalmente en la infección por el virus B de la gripe y menos en la infección por el A. También aparece a veces con el virus varicela zoster (VVZ).

Al parecer está relacionado con la administración de aspirina en niños y adolescentes prepuberales (hasta 16-18 años) para el tratamiento de algunas viriasis.

Hay náuseas y vómitos durante uno o dos días, seguidos de trastornos mentales, desde letargia a coma, con hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado) y elevación de los niveles en el suero sanguíneo de las enzimas aspartato aminotransferasa (GOT), alanina aminotransferasa (GPT) y LDH en sangre, pero permaneciendo la bilirrubina normal y sin presentar ictericia.

La mortalidad, que antes era del 40%, actualmente ha descendido al 10%. En las autopsias de pacientes fallecidos del síndrome de Reye no se suele encontrar el virus ni en cerebro ni en hígado.

Otras complicaciones neurológicas, de presentación muy ocasional, son parálisis de pares craneales, mielitis, sordera, afasia, hemiplejía, síndrome de Guillain-Barré y psicosis, pero la relación con el proceso gripal no está totalmente demostrada.

La mayoría de las personas que contraen la gripe se recuperan en una o dos semanas (una de enfermedad y otra de convalecencia), pero algunas desarrollan complicaciones graves como neumonía. Según la OMS: "Cada invierno, diez millones de personas contraen la gripe. La mayoría sólo enferman y se ausentan del trabajo durante una semana, pero la población anciana presenta un mayor riesgo de complicaciones mortales. Sabemos que la cantidad de fallecimientos anuales es de unos cientos de miles de individuos, pero incluso en los países desarrollados las cifras son inciertas porque las autoridades médicas no suelen verificar quién muere realmente a consecuencia de la gripe y no de otros cuadros parecidos." Incluso la población sana puede verse afectada y a cualquier edad pueden producirse complicaciones graves. El grupo de población de personas por encima de los 50 años, los niños pequeños y la población de cualquier edad con patología crónica tienen mayor riesgo de padecer esas complicaciones, como neumonía, bronquitis, sinusitis u otitis.

Los suplementos vitamínicos se han demostrado inútiles tanto los de vitamina C (inocua pues la sobrante se suele eliminar por orina) como de vitamina D, con la que hay que llevar más cuidado pues al ser liposoluble y no hidrosoluble puede acumularse y provocar intoxicación si se dan dosis altas.

Se han realizado varios estudios con el objetivo de demostrar la inmunogenicidad de la vacuna inactivada contra la gripe. En 1976 se encontró que dicha inmunidad persistía al cabo de tres años posterior a la vacunación del tipo monovalente A. Un año después se reportó que los individuos vacunados durante una epidemia de influenza tipo A presentaban inmunidad a partir del octavo o noveno día después de la vacunación y persistía al cabo de un año. En 1982 se comprobó la eficacia de la vacuna trivalente en 75 reclutas del ejército italiano y cientos de otros voluntarios de otros países.

Esta próxima temporada la epidemia de gripe se prevé intensa por haber sido leve las dos anteriores dadas las enormes campañas de vacunación de hace dos años cuando se temió una pandemia desde la gripe aviar. Por ello es un año en que se recomienda especialmente la vacunación. En España se espera vacunar al 25 % de la población pues están disponibles 10 millones de vacunas de administración preferentemente intradeltoidea.

Además de los grupos de riesgo es habitual la vacunación anual del personal de servicios sociales básicos como médicos, docentes, bomberos o militares.

En general la vacuna se administra a todo aquel con mayor indefensión ante las complicaciones por déficit inmunitario y también a todo aquel que lo solicite dadas sus escasas contraindicaciones (hipersensibilidad o alergia a las proteínas de huevo o a los antibióticos usados en el cultivo de los virus), a fin de dificultar la transmisión todo lo posible.

Las vacunas frente al virus de la gripe pueden fabricarse siguiendo diferentes procesos: el más habitual es el cultivo de virus en proteínas de huevo de gallina. Tras su purificación el virus es inactivado (mediante el uso de agentes químicos (detergentes) o físicos para producir una vacuna que pueden ser de virus íntegros o fraccionados, estas últimas son de elección en niños por ocasionar menor número de reacciones febriles. También pueden realizarse cultivos de virus en proteínas de huevo hasta que pierden su virulencia generando así vacunas.

Las de virus vivos atenuados. para administración nasal son menos aconsejables en inmunodeprimidos.

La eficacia de estas vacunas es variable y no se encuentran grandes diferencias entre las vacunas de virus fraccionado (subvirones) y las vacunas de subunidades, en términos de inocuidad, reactogenicidad e inmunidad en adultos y ancianos.

Debido a la alta tasa de mutación del virus una formulación vacunal concreta confiere inmunidad durante no más de unos pocos años. Cada año la OMS realiza una predicción sobre qué cepa del virus es más probable que sea la causante de la siguiente oleada, permitiendo así a la industria farmacéutica el desarrollo de las vacunas más apropiadas contra esas cepas. Las vacunas también se pueden desarrollar para proteger a las aves de corral de consumo humano de la gripe aviar. Estas vacunas pueden ser eficaces contra múltiples cepas y son usadas junto con el sacrificio selectivo de los animales con mayor riesgo de transmisión de cepas mutadas, como parte de una estrategia de prevención con objeto de evitar o reducir las posibles epidemias y pandemias en humanos.

Es posible estar vacunado y aún así contraer la gripe (uno de cada 5 casos) pues la vacuna tiene una eficacia de alrededor del 80%. La vacuna se elabora antes de cada temporada de gripe para unas cepas específicas pero puede suceder que se produzca la propagación de alguna cepa no prevista o mutada. Se tarda en torno a seis meses en formular y fabricar masivamente una nueva vacuna; en ocasiones una nueva o imprevista cepa se propaga durante ese período y consigue infectar a mucha gente antes de disponer de los millones de dosis vacunales necesarias (como sucedió en la epidemia de gripe Fujian (H3N2) en la temporada de gripe 2003–2004). También es posible infectarse justo antes de la vacunación y enfermar con la cepa supuestamente cubierta por la vacuna, ya que la vacuna tarda unas dos semanas en lograr su máxima efectividad.

La temporada 2006–2007 fue la primera en la que el CDC recomendó la vacunación anual de los niños menores de 5 años.

Las vacunas contra la gripe son seguras y rara vez se reportan efectos adversos. Los efectos secundarios más frecuentes son dolor, enrojecimiento y leve edema en el sitio de la inyección (20 %), dolor de cabeza, malestar y debilidad generalizada. Con menos frecuencia se han observado mareos e hipotensión. En 1-2 % de los casos hay fiebre y síntomas constitucionales. Puede causar también reacciones inmunitarias que se asemejan a una infección real por el virus, o a síntomas generales de infección (muchos síntomas catarrales o gripales son, en realidad, síntomas generales inespecíficos de infección), aunque de una manera leve y transitoria.

Los casos más graves incluyen reacciones alérgicas y broncoespasmo. por reacción frente a alguno de los componentes de la vacuna (residuos de las proteínas del huevo o de los antibióticos empleados para su elaboración); no obstante este tipo de reacciones son extremadamente infrecuentes.

Unos adecuados hábitos personales de higiene son eficaces también para la prevención de la infección. Las personas que han contraído la gripe son más infectivas durante el segundo y tercer día tras haberla contraído y su capacidad infectiva se prolonga durante unos diez días. Los niños son especialmente infectivos (más que los adultos) y pueden propagar partículas víricas desde antes incluso de la aparición de sus síntomas, y hasta dos semanas después.

Dado que la gripe se contagia a través de las gotas emitidas en aerosol con la tos, el estornudo e incluso con el habla, y a través del contacto con superficies contaminadas, es de especial importancia recomendar a la población que se cubra la cara cuando tosan o estornuden, así como el lavado frecuente de manos.

La desinfección de superficies está recomendada en las zonas en las que pueda depositarse el virus. El alcohol es un eficaz desinfectante del virus de la gripe y si se usa junto con sales cuaternarias de amonio se incrementa notablemente su eficacia. En los hospitales las sales cuaternarias de amonio y diversos compuestos halogenados, como el hipoclorito de sodio son habitualmente empleados para la desinfección de zonas sanitarias y equipamiento médico que han sido ocupados o usados por pacientes con síntomas de gripe.

En anteriores pandemias el cierre de colegios, iglesias y teatros ralentizó la propagación del virus pero no parece haber tenido una influencia significativa en la disminución de la tasa de mortalidad.

Las investigaciones sobre el virus de la gripe se están centrando en estudios de virología molecular, acerca de cómo el virus desencadena los mecanismos patogenéticos de la enfermedad, en la respuesta inmunológica del huésped, en la genómica viral y en la manera en que el virus se propaga provocando oleadas epidémicas. Estos trabajos están ayudando a desarrollar medidas de lucha más eficaces contra el virus; por ejemplo, un mejor conocimiento de la respuesta inmunitaria del organismo ayuda al desarrollo de mejores vacunas, y un conocimiento detallado de cómo el virus penetra en las células diana mejora el diseño de los nuevos fármacos antivirales. Un importante programa básico de investigación es el Influenza Genome Sequencing Project (Proyecto de Secuenciación del Genoma del virus de la Gripe), que está creando una base de datos de secuencias genéticas del virus; esta base de datos ayudará a clarificar qué factores influyen en la mayor mortalidad o virulencia de una cepa determinada frente a otra, qué genes están involucrados en la mayor o menor inmunogenicidad y cómo el virus evoluciona en el tiempo.

La investigación de nuevas vacunas es especialmente importante, ya que las actuales son lentas y caras de producir y deben ser reformuladas cada año. La secuenciación del genoma del virus de la gripe y el uso de la tecnología de recombinación genética pueden acelerar la aparición de la siguiente generación de cepas vacunales, permitiendo a los científicos colocar nuevos antígenos en cepas de vacunas previamente desarrolladas. Nuevas tecnologías están siendo también desarrolladas para permitir el crecimiento de virus directamente en cultivos celulares, mejorando las vacunas y disminuyendo los costes. La búsqueda de una vacuna universal para el tipo A, dirigida contra la superficie externa de la proteína transmembrana M2 (M2e), está siendo llevada a cabo en la Universidad de Gante por Walter Fiers, Xavier Saelens y su equipo y ha concluido con éxito la Fase I para ensayos clínicos.

El virus de la gripe puede infectar a numerosas especies animales y producirse una transferencia de cepas virales entre ellas. Las aves son el principal reservorio animal del virus. Se han identificado hasta dieciséis variedades de hemaglutinina y nueve de neuraminidasa. Todos los subtipos conocidos (HxNy) pueden aislarse en pájaros, pero muchos subtipos son endémicos de otras especies como humanos, perros, caballos y cerdos; en poblaciones de camellos, hurones, gatos, focas, visones y ballenas también se ha demostrado la existencia de infección o exposición al virus. Algunas variedades del virus se nombran en función de la especie a la que la cepa está adaptada o de la que es endémica. Las principales cepas nombradas usando esta convención son la gripe aviar, la gripe humana, la gripe del cerdo, la gripe del caballo y la gripe del perro. Con el nombre de gripe del gato se hace referencia normalmente a un tipo de rinotraqueitis vírica propia de los felinos o a la infección por calicivirus, pero exactamente a la infección por alguna de las variantes del influenzavirus. En los cerdos, los caballos y los perros los síntomas suelen ser similares a los humanos, con tos, fiebre y pérdida del apetito. La existencia de pandemias en animales no está tan bien estudiada como en humanos pero está registrada una epidemia de gripe en una población de focas de la costa de New England, causando aproximadamente unas 500 muertes en 1979–1980. Por otra parte, las epidemias en cerdos son habituales y no suelen provocar gran mortandad.

Los síntomas de la gripe en las aves son variables y pueden ser inespecíficos. Los síntomas de una infección poco patógena pueden ser tan leves como algunas plumas encrespadas, una pequeña reducción en el número de los huevos de cada puesta o una discreta pérdida de peso con algunos leves síntomas respiratorios. Estos síntomas leves e inespecíficos dificultan el diagnóstico de campo, siendo necesaria la realización de test de laboratorio para el diagnóstico de aves infectadas. Algunas cepas como la asiática H9N2 son extremadamente virulentas con las aves de corral y pueden causar síntomas más graves y mayor mortalidad. En sus variantes más patógenas, la gripe en los pollos y los pavos provoca la aparición repentina de un cuadro grave con una mortalidad cercana al 100% en cuarenta y ocho horas. Dado que el virus se propaga con mucha rapidez en condiciones de hacinamiento propias de las granjas intensivas de estas aves, estas epidemias pueden causar grandes pérdidas económicas.

Una cepa muy patógena de H5N1 adaptada a las aves (llamada HPAI A(H5N1), de las siglas en inglés "Highly Pathogenic Avian influenza virus tipo A, subtipo H5N1": Virus de la gripe aviar tipo A altamente patogénico) provoca la gripe aviar, endémica de muchas poblaciones de pájaros, especialmente en el sudeste asiático. Esta cepa asiática de HPAI A(H5N1) se está extendiendo por todo el mundo. Es epizoótica (epidémica en animales) y panzoótica (puede causar epidemias en múltiples especies animales y en amplias áreas geográficas), matando decenas de millones de aves y provocando el sacrificio de cientos de millones más para controlar la extensión de la enfermedad. La mayoría de las referencias en los medios de comunicación sobre la gripe aviar y la variante H5N1 son sobre esta cepa específica.

Por el momento HPAI A(H5N1) provoca una enfermedad en las aves, y no existen evidencias de transmisión de humano a humano. En casi todos los casos de infección en humanos se había producido un estrecho contacto físico con aves infectadas. Se desconoce si en el futuro esta cepa podrá mutar hacia una estirpe capaz de transmitirse entre humanos. Debido a su gran virulencia y letalidad, a su presencia endémica y su extensa distribución en el reservorio biológico aviar, el virus H5N1 disparó las alarmas de pandemia en la temporada de gripe 2006–07, y se está invirtiendo una gran cantidad de recursos económicos en prepararse para una potencial pandemia de gripe a nivel mundial.

La influenza es una enfermedad que produce altos costos para el individuo y las naciones debido a la pérdida de productividad y al tratamiento médico asociado a la enfermedad, así como costos indirectos de las medidas preventivas.

El impacto económico de las pandemias del pasado no se han estudiado con intensidad, a tal punto que algunos autores han sugerido que la influenza española más bien tuvo un efecto positivo a largo plazo en el crecimiento económico per cápita, a pesar de la gran reducción en la población trabajadora y los efectos represivos a corto plazo.

Otros estudios han intentado predecir los costos asociados a pandemias tan graves como la gripe española de 1918, las repercusiones sobre los países donde el 30% de los trabajadores se enfermen y 2,5% de ellos mueran. Se estima que una tasa de morbilidad del 30% para una enfermedad que dure 3 semanas debe disminuir el Producto Nacional Bruto en un 5%. Los costos adicionales provenientes del tratamiento médico de 18 - 45 millones de personas sumarían unos 700 mil millones de dólares.

Los costos de la prevención de la enfermedad son igualmente elevados. Diferentes gobiernos alrededor del mundo han gastado millones en la preparación y planificación de una potencial pandemia de gripe aviar, con costos asociados a la compra de vacunas, así como en el desarrollo de planificación de desastres y estrategias para la mejora del control de fronteras. Por ejemplo, el 18 de enero de 2006, durante una conferencia internacional en China, varias naciones internacionales prometieron recaudar 2 mil millones de dólares para combatir la gripe aviar.

Para 2006, se habían gastado más de diez mil millones de dólares y se habían sacrificado más de 200 millones de pájaros con el fin de tratar de contener el virus aviar H5N1. Sin embargo, todos estos esfuerzos han sido ineficaces en el control de la dispersión del virus, de modo que se han intentado distintos abordajes. Por ejemplo, en Vietnam, el gobierno adoptó en 2005 una combinación masiva de vacunación, desinfección, desecho de aves y campañas informativas en las ciudades con producción comercial de aves. Como resultado de estas medidas, el costo de criar aves ha aumentado en ese país, mientras que el precio para el consumidor ha disminuido porque la demanda ha caído por debajo de lo surtido. Ello ha causado pérdidas devastadores a los criaderos de aves, quienes no pueden costear las medidas demandadas por el gobierno. La crianza multinacional de aves se ha vuelto un mercado improductivo a medida que la gripe aviar se vuelve endémica en las aves salvajes alrededor del mundo. La ruina financiera de los criadores de aves más pobres es tan severa que les amenaza con inanición, a tal punto que algunos han cometido suicidio y otros han dejado de cooperar con las medidas gubernamentales en el control del virus, aumentando aún más el riesgo humano de contagio y la probabilidad de una mutación pandémica.

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Gripe de Hong Kong

La Gripe de Hong Kong fue la tercera pandemia de gripe del siglo XX. Ocurrió en 1968, al aparecer una nueva variación mayor de la hemaglutinina del virus Influenza A (H3N2), que dio origen a un nuevo subtipo.

La variante antigénica producida en Hong Kong, a mediados de julio, provocó una gran epidemia, cuyo origen parece haber sido en China, de donde se propagó a todo el mundo, siguiendo las mismas líneas de difusión de la gripe asiática.

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Gripe asiática

La pandemia de gripe asiática (H2N2) se inició al norte de China en febrero de 1957, siendo el primer virus aislado en Pekín. De china pasó a mediados de abril de ese año a Hong Kong y Singapur, de donde se difundió a la India y Australia. Durante los meses de mayo y de junio el virus se extendió por todo el Oriente. En julio y agosto, pasó a África y posteriormente a Europa y Estados Unidos entre octubre y noviembre. En menos de diez meses el virus alcanzó una distribución mundial.

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Source : Wikipedia